是誰把小氣道撐得鼓鼓囊囊，搞成了災難現場？

是誰讓肺泡收縮不給力了？

好好的人咋就連喘氣都費勁了呢？

這肺氣腫可是慢性病的典型，它的成精，那是需要多年修煉的。

醫療科普界的福爾摩斯——深讀君，這就帶你去見識一下這貨的成精之路。

我們的生活環境中存在一些有害物質，比如

PM2.5

啦、空氣中的

小粉塵

啦、香菸中的

尼古丁

啦，它們能

引起呼吸道的炎症。

在有害物質的長期刺激下，呼吸道的炎症沒完沒了，日積月累就發展成慢性炎症。

慢性炎症就是把小氣道和肺泡蹂躪變態的真正凶手。

口說無憑，現場看看最真實，走起！

刺激黏液增多

炎症發生時，呼吸道會分泌

大量黏液

，這些黏液趴在呼吸道上，呼吸道的內心是拒絕的。

呼吸道

是個愛乾淨的主，於是向肺大哥求助，

請求肺大哥給個猛猛的氣流

，好把這些噁心的黏液帶走，於是

咳嗽

就這麼開始了。

破壞小氣道

小氣道愛乾淨也是有實錘的，瞧，這來回擺動的小刷子是啥？

呼吸道的表面有很多帶纖毛的上皮細胞，它們依靠擺動來清理呼吸道的垃圾。

外界進來的髒東西跟黏液混在一起變成痰，纖毛的生意就來了，擺動、清理，保持乾淨。

炎症一來，這上皮細胞受傷了，纖毛也成了擺設，打掃衛生的小刷子再也不給力了，小氣道里就成了痰液的收容站，噁心極了有木有？

痰液堆積

，成了細菌滋生的溫床，就更容易

搞出炎症

；有了炎症，

纖毛必然受到摧殘

，就會有更多的痰液堆積……

惡性迴圈

！

這炎症持續作妖，搞得

小氣道管壁充血、水腫、組織增生

，小氣道

越來越窄

，漸漸變成

凹凸不平、髒了吧唧

的破舊管道。

氣體再想透過小氣道可就不容易了，阻力那是相當的大呀！

破壞肺泡

說好的Q彈的肺泡呢？一個回縮，哎呀，沒勁兒，在慢性炎症的折磨下，肺泡早已失去了彈性。

氣體進入肺泡之後，充氣，回縮，縮……縮不回去。

肺泡就像氣球，充氣脹大，大，再大。

脹大的肺泡會擠壓周圍的毛細血管，擠著擠著，毛細血管就會退化減少。

這些毛細血管可是血液小火車的鐵軌呀，鐵軌少了，小火車自然就開不進來了，原本裝卸氧氣和二氧化碳的站臺，就這麼荒廢了，

氣體交換的效率只能下降唄

。

如果肺泡進一步擴張，嘭，爆掉了，幾個破掉的肺泡勾搭在一起，融合成一個大的肺泡泡。

這一融合，肺泡周圍的毛細血管就變少了，肺泡與血液發生氣體交換的總表面積就會減少，

肺泡氣體交換的功能進一步降低

。

肺泡的功能就是為身體交換氣體呀，這功能降了又降，身體肯定吃不消，就總覺得

氣不夠

啊，

憋悶

啊，

喘不過氣

啊，老難受了。

小氣道、肺泡，被慢性炎症長年累月地蹂躪折磨，最後自己變態，就搞出來了肺氣腫！

“深讀君，這肺氣腫到底能不能預防？”

“這慢性炎症就不能吃抗生素治好嗎？為啥非得拖成肺氣腫？”

你就是深讀君的心，你就是深讀君的肺，照顧好你就是照顧好深讀君自己的肺呀！

深讀君不想得肺氣腫，早已經為你準備好了肺氣腫的誘因和預防知識！

滿滿的乾貨，下集來取！不來深讀君就給你送去哈！親親！麼麼噠！