伯明翰大學的科學家已經表明，一種現有藥物可以透過阻斷脊髓的炎症反應來減少脊髓損傷。

他們今天發表在《

臨床和轉化醫學》上的

研究表明，AZD1236是阿斯利康開發的藥物，可以顯著減少身體對脊髓損傷（SCI）的反應造成的“二次損傷”。

由神經科學教授、大學炎症和衰老研究所神經科學和眼科負責人Zubair Ahmed教授領導的研究人員使用動物模型證明AZD1236可以促進顯著的神經再生，在脊髓壓迫損傷後顯著保持了80%的神經功能。

至關重要的是，這轉化為運動和感覺的85%的改善。這些戲劇性的影響是在AZD1236治療三天後觀察到的，從受傷後24小時內開始。在三週內，接受治療的AZD1236動物出現了前所未有的恢復，而對照組在受傷後六週仍然出現重大缺陷。

SCI繼發損傷的關鍵驅動因素之一是血脊髓屏障（BSCB）的破裂。這會導致水腫（脊髓周圍積液過多），並引發炎症反應，最終會阻礙癒合過程，並導致神經細胞死亡。

AZD1236是兩種酶MMP-9和MMP-12的強效選擇性抑制劑，它們與炎症過程有牽連。

研究人員證明，AZD1236可以阻止SCI引起的水腫，並減少BSCB在受傷部位的崩潰和疤痕。他們還研究了AZD1236劑對脊髓周圍血液和腦脊液中MMP-9和MMP-12活性的影響。

在這裡，他們在口服劑量和鞘內劑量（注射到脊髓管）後表現出對酶活性的顯著抑制。口服劑使血清中的酶活性降低90%，腦脊液中的酶活性降低69-74%。毫不奇怪，鞘內注射在腦脊液中提供了更高水平的抑制（88-90%）。

進一步研究表明，AZD1236抑制了促炎細胞因子（已知有助於長期神經性疼痛發展的分子，通常跟隨SCI）的形成85-95%。與目前使用的止痛藥（Lyrica）和加巴噴丁等止痛藥相比，AZD1236在緩解SCI誘導的神經性疼痛對感冒、熱和觸控的敏感性方面也高出82%。

艾哈邁德教授評論道：“目前沒有適用於脊髓損傷患者的治療藥物，治療僅提供症狀緩解，不解決導致或導致水腫和血脊髓屏障破裂的潛在分子機制。這種藥物有可能成為對抗脊髓間脊髓間傷一些關鍵病理驅動因素的頭等治療方法，並可能徹底改變脊髓間脊髓痛患者的康復前景。”

阿斯利康發現科學執行主任Hitesh Sanganee說：“Ahmed教授和他的團隊的工作得到了我們的開放創新計劃的支援，代表了學術界和行業之間非常成功的合作，為受SCI影響的患者帶來真正好處的可能性，這是一個急需的領域。探索AZD1236對這一新指標的潛力是我們開放創新計劃的一大成果，並與我們“分享想法並使科學創新跨越學術界和行業之間的界限將有助於更快地將創新想法轉化為科學突破和潛在新藥”的精神。

伯明翰大學企業公司提交了專利申請，涵蓋脊髓神經系統或相關神經組織損傷後基質金屬蛋白酶MMP-9（凝膠酶B）和MMP-12（巨噬細胞成形成形酶）的選擇性聯合抑制活性或表達。

伯明翰大學企業公司現在正在尋找投資者和合作夥伴，將這種有前途的治療方法用於臨床試驗。