感染性休克仍然是與顯著發病率和死亡率相關的醫療衛生問題。膿毒症和膿毒性休克的生存膿毒症運動指南推薦早期液體復甦和抗菌藥物。除了初始管理外，該指南沒有就發生休克的患者開始血管活性治療和皮質類固醇的適當時間提供明確的建議。本綜述總結了有關這些干預措施開始時間的文獻。總結了與休克發作相關的這些治療開始時間、治療順序以及指導開始評估的臨床標誌物的臨床資料。在休克發作的前 6 小時內使用早期高血管加壓藥與較低的死亡率相關。去甲腎上腺素啟動後，文獻中沒有很好地闡明增加血管加壓藥物的確切劑量和時間。然而，最近的資料表明，時機可能是啟動血管加壓藥和輔助治療（如皮質類固醇）的重要因素。去甲腎上腺素當量劑量和乳酸濃度有助於確定感染性休克患者何時開始使用加壓素和血管緊張素 II。未來指南對感染性休克治療的時間提出明確建議是必要的。

介紹

膿毒症和膿毒性休克仍然是與顯著發病率和死亡率相關的主要醫療保健問題。膿毒症生存運動 （SSC） 膿毒症和感染性休克管理指南建議儘早開始輸液、廣譜抗菌藥物，並在感染性休克患者中推薦使用去甲腎上腺素的血管加壓藥作為推薦的一線藥物。感染性休克患者的炎症狀態導致血管內皮損傷和內皮糖萼脫落，導致通透性增加、微迴圈功能障礙和血管舒張。復甦液仍然是透過恢復血管內容量、心輸出量和氧氣輸送來減輕感染性休克中血流動力學損害的一線療法。然而，復甦液的效果會在 30-60 分鐘內消失，當更多針對疾病的治療（如血管加壓藥和抗菌藥物）可用時，限制了重複獲益。膿毒症和感染性休克患者迅速開始抗菌治療的重要性已得到充分證實，膿毒性休克患者每延遲一小時開始抗生素治療，結果就會惡化。因此，在確定或可能的膿毒症鑑定的第一個小時內開始使用抗生素是必要的。

除了用液體和抗生素治療感染性休克的初始管理外，SSC 指南沒有就開始使用血管活性藥物和皮質類固醇的適當時間提供明確的建議，從而導致實踐差異 。治療患者的臨床醫生認識到患者對感染性休克療法的反應存在差異，因此很難制定普遍的建議。儘管存在這種可變性，但臨床醫生往往對管理感染性休克患者的方案化方法感興趣。

目前的文獻描述了從休克開始時間上開始干預的時間以及相互關聯的治療順序。臨床標誌物，包括去甲腎上腺素劑量要求或乳酸濃度，也被建議用於指導開始時間。這篇敘述性綜述總結了有關血管加壓藥治療和皮質類固醇開始時間的文獻，描述了目前文獻中的空白，以及開始這些治療的考慮因素（圖 1）。我們的目標是為床邊臨床醫生提供指導，以幫助進行適當時機的干預，以減少在血流動力學治療中花費時間。

在這篇綜述中，考慮了 2000 年 1 月至 2022 年 1 月的 PubMed 英文文獻，包括以下術語：去甲腎上腺素、腎上腺素、精氨酸加壓素、血管緊張素 II、皮質類固醇、液體復甦、感染性休克和膿毒症。相關的臨床資料，包括對照試驗、觀察性研究、評論文章、指南和共識宣告，都進行了敘述性總結，重點關注有關在感染性休克患者中開始這些治療的具體爭議問題。儘管已確定引用的證據水平很低，但有一種趨勢表明對報告開始感染性休克相關治療的適當時間有一致興趣。

升壓藥治療開始時間

目前的 SSC 指南推薦去甲腎上腺素作為感染性休克的一線血管升壓藥。當無法達到目標平均動脈壓 （MAP） 時，建議新增加壓素而不是增加去甲腎上腺素劑量。對於儘管使用去甲腎上腺素和加壓素但 MAP水平不足的患者，腎上腺素是推薦的替代品。儘管有足夠的復甦，但在有心功能不全和持續低灌注的感染性休克患者中，可以將多巴酚丁胺新增到去甲腎上腺素中。儘管多巴胺以前在糾正低血壓方面發揮了主要作用，但證據卻相反，與去甲腎上腺素相比，薈萃分析顯示死亡率增加。再加上高劑量多巴胺對心肌的過度 β刺激會導致不良心律失常，這限制了多巴胺在感染性休克中的應用，僅限於其他兒茶酚胺（去甲腎上腺素或腎上腺素）不可用的環境。雖然指南強烈推薦使用去甲腎上腺素作為感染性休克的一線血管活性藥物，但比較可用的二線藥物的資料有限。因此，應使用基於血管活性藥物治療藥理學、所需藥效學作用和患者特徵的個體化方法來決定血管活性藥物治療方案。

雖然“高劑量”兒茶酚胺的真正定義仍然存在爭議，但有證據表明去甲腎上腺素單藥治療在一系列超治療劑量範圍內會造成傷害。必須考慮血管加壓藥治療的風險，並應使用最低有效劑量，因為多項評估表明，較高的兒茶酚胺劑量，尤其是超過 0。5-1 mcg/kg/min 的劑量，與不良反應和死亡率獨立相關。一項評估需要大劑量血管加壓藥的感染性休克患者生存率的回顧性研究報告稱，與死亡率增加相關的基於體重的血管加壓藥平均劑量（敏感性為 73%，特異性為 74%）> 0。75 mcg/kg/min。因此，早期多模式升壓藥治療的基本原則強調在休克時間線的早期使用多種升壓藥，而不必在宣佈某種升壓藥失效後使用。在這裡，較少的兒茶酚胺和更多的輔助治療環境將被認為是有益的。需要注意的是，即使對於去甲腎上腺素等特定的血管加壓藥，文獻中關於劑量的報告也不一致。總的來說，研究報告了可互換使用去甲腎上腺素酒石酸鹽、去甲腎上腺素鹼和去甲腎上腺素鹽酸鹽的劑量。這些產品每單位攜帶不同的去甲腎上腺素基礎劑量，這增加了報告最佳劑量以啟動血管活性藥物的複雜性。

在感染性休克中早期使用血管加壓藥的關鍵方面是與充分液體復甦的相互作用。在休克 （CHASERS） 研究中評估了血管加壓藥的使用和液體給藥。在這個多中心、前瞻性、觀察性佇列中，結果顯示，隨著血管加壓藥劑量強度 （VDI） 的增加，休克發作前 6 小時內 30 天住院死亡率的機率增加，VDI 定義為在所有血管加壓藥中輸注的總血管加壓藥劑量。去甲腎上腺素等效物。隨著 VDI 的增加，前 24 小時死亡率仍然較高，其中血管加壓藥的中位劑量為 8。5 mcg/min 去甲腎上腺素當量（相當於 80 kg 患者的 0。1 mcg/kg/min）。有趣的是，接受至少 2000 mL 的液體量減弱了 VDI 與死亡率增加之間的關聯。此外，早期高 VDI，定義為在前 6 小時內開始使用血管加壓藥和 VDI ≥ 15 mcg/min 去甲腎上腺素當量，與早期低 VDI 相比死亡率更低（VDI

平衡血管加壓藥和限制兒茶酚胺劑量之間的需求，引發了對感染性休克和持續性低血壓患者開始血管加壓藥的時間的質疑。感染性休克重症患者的低血壓與死亡率和器官系統損傷密切相關。不管對兒茶酚胺劑量過高的擔憂如何，去甲腎上腺素的啟動對於膿毒性休克是實現 MAP目標和恢復重要器官灌注的基礎。當延遲時，尤其是超過 6 小時，患者似乎需要更長時間的血管加壓藥，導致未解決的休克。確定啟動血管加壓藥的確切時間具有挑戰性。有人提出，低舒張壓 （DAP） 應反映血管張力的喪失和全身血管舒張。然而，DAP傳統上並未納入感染性休克的定義，其效用值得進一步研究。一項評估血管加壓藥開始之前和開始時 DAP與心率（舒張性休克指數，DSI）之間比率的研究報告稱，DSI 的增加與死亡風險的增加有關，並且 DSI 可用於指導開始血管加壓藥的適當時間治療。

應考慮早期和積極使用血管加壓藥，並得到多項研究的支援，這些研究指出延遲治療與死亡率增加之間存在關聯。這些發現與 2018 年 SSC 小時 1 集束化治療一致，該集束化治療建議在容量復甦期間或之後的第一個小時內使用升壓藥治療。一項小型回顧性研究發現，適當早期抗生素並且實現充分的全身灌注，而不是寬鬆的血管加壓藥治療，與器官功能的改善有關。然而，隨後的回顧性分析發現，血管加壓藥治療延遲會惡化臨床結果，包括死亡率。_一項評估發現，去甲腎上腺素起始時間每延遲一小時，死亡率就會增加 5。3% 。鑑於先前回顧性研究的侷限性，CENSER 試驗是一項單中心、前瞻性、雙盲、安慰劑對照試驗，於 2019 年發表，並評估了隨機接受早期低劑量去甲腎上腺素給藥或安慰劑的患者的休克控制率。休克控制率定義為持續平均動脈壓至少為 65 mmHg，並有充分灌注的證據。早期血管加壓藥組在 1。5 小時接受去甲腎上腺素，而標準治療組為 3 小時。早期血管加壓藥組 76。1% 的患者在 6 小時時達到休克控制，而標準組為 48。4%（P

輔助血管加壓藥治療開始時間

血管加壓素

血管加壓素是一種非兒茶酚胺血管活性劑，對加壓素-1 （V1） 受體具有藥理活性，可引起血管收縮和 V2 介導的抗利尿活性。膿毒性休克試驗 （VASST） 中具有里程碑意義的加壓素比較了加壓素和去甲腎上腺素與單獨去甲腎上腺素的使用。總體而言，兩組之間的 28 天死亡率沒有差異（35。4% 的加壓素 vs。 39。3% 的去甲腎上腺素）。然而，亞組分析發現，在不太嚴重的感染性休克患者中使用加壓素可以降低死亡率，這些患者是隨機分組時去甲腎上腺素劑量≤15 mcg/min 和隨機分組時乳酸濃度≤1。4 mmol/L 的患者。隨後，與去甲腎上腺素單藥治療相比，在去甲腎上腺素的前 4 小時內開始的早期加壓素的單中心、前瞻性、開放標籤試驗顯示更快地實現和維持目標 MAP。達到目標 MAP和減少兒茶酚胺劑量需求一直是使用加壓素的一致發現，並且也與改善結果相關。最近的一項回顧性觀察評估發現，在調整順序器官衰竭評估 （SOFA） 評分後，急性生理學和慢性健康評估。

（APACHE） III 評分和兒茶酚胺劑量，在開始使用加壓素後 6 小時達到積極的血流動力學反應（發生在 45。4% 的加壓素接受者中）與降低重症監護病房 （ICU） 死亡率的機率獨立相關（優勢比 （OR）， 0。51；95% CI 0。35-0。76） 。這些研究結果表明，早期使用加壓素可能是有益的，並且可以針對血流動力學反應繼續使用。

與單獨接受去甲腎上腺素相比，當隨機分組的去甲腎上腺素劑量≤15 mcg/min 時，VASST 顯示血管加壓素組的死亡率降低。僅評估加壓素接受者的觀察性分析顯示出類似的趨勢。一項評估發現，加壓素開始時的去甲腎上腺素等效劑量與 ICU 死亡率的增加獨立相關（OR，3。14；95% CI 1。36-7。28）。此外，最近的一項評估發現，在調整疾病嚴重程度協變數（包括 SOFA 評分和 APACHE III 評分）後，去甲腎上腺素當量劑量低於 60 mcg/min 每增加 10 mcg/min，住院死亡率的機率增加 20。7%。加壓素起始時間（OR，1。21；95% CI 1。09-1。34）。在加壓素開始時，當去甲腎上腺素當量劑量超過 60 mcg/min 時，未檢測到相關性。關於臨床標誌物乳酸，資料顯示與 ICU 死亡率增加有關，這取決於加壓素開始的時間（OR，1。10；95% CI 1。04-1。18）。一項評估發現，當在休克發作後 12 小時開始使用加壓素時，乳酸濃度每增加 1mmol/L，院內死亡率的機率就會增加 18%。相比之下，VASST 研究和上述回顧性評估並未發現從休克發作到開始使用加壓素的時間（以小時為單位）與臨床結果之間的關聯。這些資料表明，當患者使用低去甲腎上腺素當量劑量或乳酸濃度低時，應開始使用加壓素，而不是延遲治療直至臨床標誌物顯著升高表明病情更嚴重。早期加壓素的益處可能是由於其涉及內分泌替代的機制，因為已知加壓素水平在低血壓發作後迅速降低。第二個理由可能是其節省去甲腎上腺素的能力，限制了免疫調節作用和去甲腎上腺素的暴露。無論如何，應該努力盡早開始使用加壓素，而不是延遲治療。

去甲腎上腺素當量劑量和乳酸濃度是重要的標誌物，可用於幫助確定感染性休克患者何時開始使用加壓素。然而，目前尚不清楚一個標記是否比另一個更具預測性，或者如何同時利用這兩個標記。2021 年版的 SSC 指南支援這些主題，並建議在未達到目標 MAP的患者中將加壓素新增到去甲腎上腺素中，而不是增加去甲腎上腺素的劑量。在臨床上，在床邊，特別是如果乳酸濃度不容易獲得或最近沒有被抽取，似乎去甲腎上腺素等效劑量可能是更容易使用的標誌物，應在劑量超過 10-15 mcg/min 之前考慮開始加壓素（80 kg 患者為 0。1-0。2 mcg/kg/min）。

血管緊張素Ⅱ

血管緊張素 II 是由血管緊張素轉換酶 （ACE） 裂解血管緊張素 I 產生的八肽，對血管緊張素 II 1 型受體具有高親和力。刺激外周血管平滑肌上的這種 G 蛋白偶聯受體會導致醛固酮分泌、內源性加壓素釋放以及直接的動脈和靜脈血管收縮。人類肽的合成類似物已在血管緊張素 II 治療高輸出休克 （ATHOS-3） 研究中進行了評估。在這項 3 期研究中，患者出現難治性休克，在入組時需要至少 0。2 mcg/kg/min 的去甲腎上腺素等效物，中位數為 0。34 mcg/kg/min 。隨後，早期的上市後評估表明，血管緊張素 II 的臨床應用與 ATHOS-3 不一致。這些研究包括所有接受血管緊張素 II 治療的血管擴張性休克患者，其中大多數患者患有感染性休克。血管緊張素啟動時的背景血管升壓藥需求為 0。58 mcg/kg/min 和 0。55 mcg/kg/min，遠高於 3 期試驗。

在 ATHOS-3 中，接受血管緊張素 II 的患者中有 69。9% 達到了主要的血流動力學終點，而接受標準護理的接受者中這一比例為 23。4%（OR，7。95；95% CI 4。76-13。3，P

在 ATHOS-3 研究中，與安慰劑相比，血管緊張素 II 接受者在 3 小時內經歷了更顯著的背景血管加壓藥劑量變化（- 0。03 vs。+ 0。03 mcg/kg/min，P

似乎有一部分內源性腎素-血管緊張素系統功能紊亂的患者對血管緊張素 II 有顯著反應，並且可能受益於早期給藥。當 ACE 存在缺陷或不足時，內源性血管緊張素 II 不會產生，導致血管緊張素 I 和腎素蓄積。這增加了可被腦啡肽酶和 ACE-2 降解的底物量，導致血管擴張性血管緊張素副產物的積累，即血管緊張素 1-9 和血管緊張素 1-7。這些物質為腎小球旁細胞提供反饋，以產生額外的腎素，進一步增強血管舒張途徑。因此，來自 ATHOS-3 研究的高腎素患者（即與血管緊張素 II 相比，血管緊張素 I 過量）在使用血管緊張素 II 時與安慰劑相比具有顯著的死亡保護作用（28 天生存率 70% 對 51%，HR ， 0。56； 95% CI 0。35-0。88， P = 0。01）。因此，透過外源性血管緊張素 II 給藥抑制這種災難性的負反饋迴路並防止血管舒張介質的大量積聚可作為改善感染性休克預後的機制。

腎上腺素

兒茶酚胺輔助藥物（包括腎上腺素）的確切劑量和升級時間尚不清楚。如前所述，腎上腺素通常被認為是組織灌注不足和心輸出量減少的原因，並且由於其 β 受體作用和缺乏加壓素的正性肌力支援，因此在混合心源性休克患者中可能優於加壓素。一項新的劑量發現研究檢查了在感染性休克患者中開始使用腎上腺素的最佳去甲腎上腺素等效劑量。本研究確定了 37 至 133 mcg/min 的最佳去甲腎上腺素等效劑量範圍，以在 80 kg 的患者中啟動腎上腺素，即 0。5-1。7 mcg/kg/min。在這個劑量範圍內，29% 的患者在開始使用腎上腺素時實現了血流動力學穩定，而在該劑量範圍之外開始使用腎上腺素的患者中，比例為 15% （ P = 0。03）。基於這些資料，建議將 37 至 133 mcg/min 的去甲腎上腺素等效劑量作為起始腎上腺素的理想斷點，應避免將腎上腺素給藥延遲至去甲腎上腺素劑量超過 133 mcg/min。延遲治療可能會影響血流動力學穩定性的實現並且可能是徒勞的。在開始使用去甲腎上腺素後，可以考慮在先前描述的去甲腎上腺素當量劑量下升級為腎上腺素，同時考慮保留兒茶酚胺的策略。由於沒有關於其他輔助兒茶酚胺藥物的最佳時機的資料，因此必須謹慎升級以避免過度的兒茶酚胺暴露。使用腎上腺素時，應監測不良事件，包括快速性心律失常、高血糖、低鉀血癥和高乳酸血癥。

非兒茶酚胺類升壓藥的使用時間

在一線應用去甲腎上腺素後，由於臨床試驗方法和回顧性佇列研究外推到臨床實踐限制，次要非兒茶酚胺血管加壓藥的選擇和時機仍不清楚。無論如何，過量的兒茶酚胺暴露會增加心律失常、嚴重器官損傷和組織缺血的風險。高劑量的升壓藥和顯著的累積暴露與感染性休克的較差結果相關。即使在血管緊張素 II 接受者中，去甲腎上腺素需求量更大的人也更有可能死亡（HR，1。61/1 mcg/kg/min；95% CI 1。03-2。51 p = 0。037） 。因此，使用加壓素和血管緊張素 II 儘量減少兒茶酚胺類加壓素的暴露可作為改善感染性休克結局和縮短灌注壓不足時間的額外機制。

去甲腎上腺素等效劑量可用於確定感染性休克患者何時開始使用加壓素和血管緊張素 II。如前所述，應在劑量超過 10-15 mcg/min（80 kg 患者為 0。1-0。2 mcg/kg/min）之前考慮開始使用加壓素。同樣，當血管加壓素後血流動力學未達到穩定時，血管緊張素 II 應迅速跟進，因為資料表明具有協同作用。這種新增可能在去甲腎上腺素劑量超過 15-25 mcg/min（80 kg 患者為 0。2-0。3 mcg/kg/min）之前進行，再次避免兒茶酚胺毒性。

隨著各種休克型別的分子複雜性不斷增長，有必要確定生物標誌物引導的非兒茶酚胺血管加壓藥啟動的作用，以真正實現個體化及時復甦。已成為潛在目標的競爭者包括血漿加壓素濃度和直接腎素濃度。儘管在回顧性研究中，休克時血漿加壓素濃度與對加壓素的良好血流動力學反應之間的密切關係尚未得到證實，但由於快速加壓素血漿清除機制，仍有機會確定嚴重缺乏加壓素的型別。另一方面，腎素在預測低血壓患者的住院和 ICU 死亡率方面一直優於乳酸。除了高腎素血癥與對血管緊張素 II 的良好反應之間的密切關係外，腎素正迅速發展成為一種有前途的休克預後指標。將這些敏感和特異性的生物標誌物結合起來，理想情況下是透過即時檢測開發，以及當前休克病例的臨床特徵，對於膿毒症快速治療的未來至關重要。

皮質類固醇治療開始時間

感染性休克的高炎症狀態導致血管舒張和低血壓。皮質類固醇透過抑制核因子-KB 的抗炎特性用於治療感染性休克，從而減少白細胞介素 （IL）-1、IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子 （TNF）-α 和TNF 受體 1 和 2。此外，皮質類固醇抑制一氧化氮 （NO） 合酶，抑制膿毒症誘導的 NO 介導的血管舒張。最後，外源性皮質類固醇可解決皮質醇水平不足的問題，減輕導致感染性休克進一步血流動力學不穩定的相對腎上腺功能不全。

皮質類固醇治療在感染性休克中的作用仍有爭議。圍繞諸如休克持續時間、血管加壓藥需求和死亡率等益處存在爭議，必須權衡包括感染、高血糖和高鈉血癥在內的不良事件。四項大型隨機對照試驗評估了在感染性休克患者中使用皮質類固醇並報告了不一致的結果。Annane 等人研究和用於人類感染性休克的活化蛋白 C 和皮質類固醇 （APROCCHSS） 試驗報告，與安慰劑相比，接受低劑量皮質類固醇治療的感染性休克患者的全因死亡率顯著降低。相比之下，感染性休克的皮質類固醇治療 （CORTICUS） 試驗和感染性休克重症患者的皮質類固醇輔助治療 （ADRENAL） 試驗未能證明對生存有益。然而，幾項試驗發現，氫化可的松與更短的休克逆轉時間相關，支援將其用於持續需要血管加壓藥的感染性休克患者。這些具有里程碑意義的試驗納入標準的差異可能導致了不同的結果。Annane 等與 CORTICUS 和 ADRENAL 試驗相比，證明死亡率益處的研究和 APROCCHSS 試驗包括更多重症患者。相比之下，CORTICUS 和 ADRENAL 試驗沒有指定液體復甦和血管加壓藥的納入。因此，可以認為，對於感染性休克患者開始皮質類固醇治療應保留給儘管進行了充分的液體復甦和血管加壓藥給藥但血流動力學不穩定的患者。氫化可的松治療的最佳劑量和時間過程存在不確定性，主要是由於研究設計的差異和結果的異質性。從歷史上看（1989 年之前），研究高劑量、短期皮質類固醇的研究顯示死亡率顯著增加。雖然最近的研究調查了低劑量，但延長持續時間證明了積極的死亡率結果。試驗中穩健的研究劑量是每天 200 mg靜脈內氫化可的松，分次給藥，治療持續時間為 5-7 天。目前指南建議靜脈注射氫化可的松，劑量為每天 200 mg 。

這些試驗的設計在隨機化時間和入組時的血管加壓藥劑量方面有所不同。這些試驗中的大多數報告在去甲腎上腺素平均劑量為 0。5-1 mcg/kg/min 時開始使用皮質類固醇。Annane 等人研究的入組時間最短為 8 小時 。ADRENAL 和 APROCCHSS 研究設計從休克發作到入組為 24 小時，而 CORTICUS 試驗的最長入組時間為 72 小時。Annane 等人和 ADRENAL 研究是唯一報告從休克發作到首次使用類固醇的平均時間（分別為 4。1 ± 3。4 小時和 20。9 ± 91。9 小時）的試驗。有人提出，在 CORTICUS 試驗中延遲使用皮質類固醇導致缺乏死亡率益處。

一項回顧性佇列研究評估了休克發作後開始使用皮質類固醇的適當時間。根據休克發作後的時間將患者 （ n  = 1470） 分為五個不同的時間佇列：0-6、6-12、12-24、24-48 或 > 48 小時。在多變數線性迴歸中，當比較 0-6 小時內開始與 > 48 小時、6-12 小時內與 > 48 小時、12-24 小時內與 > 48 h 並且與休克發作後 0-6 小時內的接收與休克發作後 > 48 小時內的接收相比，與降低 ICU 死亡率相關。最近的一項多中心、傾向評分加權的觀察性佇列研究（n = 198） 評估了感染性休克中早期（血管加壓藥開始後 12 小時內）與晚期（血管加壓藥開始後 12 小時內）低劑量皮質類固醇開始的比較，並確定早期開始與血管加壓藥停藥時間相比更晚（40。7 vs 。 60。6 小時；P = 0。0002） 。

雖然對於感染性休克患者開始使用皮質類固醇的時間沒有明確的建議，但 SSC 指南建議在感染性休克患者中使用皮質類固醇，並且持續需要血管升壓藥治療，建議最早在血管升壓藥開始後 4 小時和去甲腎上腺素開始使用劑量至少為 0。25 mcg/kg/min。根據現有文獻和聲稱的獲益機制，我們認為，儘管有足夠的液體復甦和血管加壓藥（0。5-1 mcg/kg/min 去甲腎上腺素當量劑量），但膿毒症患者應儘早開始皮質類固醇治療，特別是在休克後 24 小時內是合理的。

結論

感染性休克與高死亡率相關的複雜疾病。及時啟動治療干預以增強血流動力學和逆轉休克狀態是必要的。臨床指南缺乏關於感染性休克相關治療開始時間的建議。充分液體復甦後開始使用去甲腎上腺素可能會減弱血管加壓藥劑量強度與死亡率增加之間的關聯。在休克發作的前 6 小時內早期開始使用大劑量血管加壓藥與較低的死亡率相關。去甲腎上腺素後，增加血管加壓藥物的確切劑量和時間在文獻中沒有得到很好的說明。然而，最近的資料表明，時機可能是啟動血管加壓藥和輔助治療的重要因素。去甲腎上腺素當量劑量和乳酸濃度有助於確定感染性休克患者是否開始使用加壓素和血管緊張素 II。使用腎素可以促進生物標誌物引導的血管緊張素 II 的使用。已顯示以 10-15 mcg/min 的去甲腎上腺素等效劑量（80 kg 患者為 0。1-0。2 mcg/kg/min）或血清乳酸低於 2。3 mmol/L 開始使用加壓素與降低死亡率相關。同樣，觀察性研究表明，在去甲腎上腺素劑量為 15-25 mcg/min（80 kg 患者為 0。2-0。3 mcg/kg/min）以及加壓素和休克發作後 3 小時內啟動血管緊張素 II 可能是有益的。當其他血管加壓藥的劑量已最佳化時，臨床醫生應考慮在心源性成分患者的休克狀態中新增腎上腺素，並且不應顯著延遲腎上腺素的開始使用。評估皮質類固醇使用的隨機對照試驗包括在休克發作後至少 24 小時內以 0。5-1 mcg/kg/min 的去甲腎上腺素等效劑量接受皮質類固醇的感染性休克患者。具有明確建議、反映臨床實踐適用性並基於精心設計的研究的簡化指南是必要的。

Ammar et al。 Annals of Intensive Care （2022） 12：47 https：//doi。org/10。1186/s13613-022-01021-9

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