小腦萎縮共濟失調此病很多有家族遺傳性，患者行走搖搖晃晃。步伐不協調，動作、言語、眼部活動失調為主要的小腦萎縮的症狀，如果父母有一方患有小腦萎縮，那麼孩子會有一半的機率患上疾病。小腦的主要功能是調節身體肌肉張力，來維持身體的平衡。所以，一旦發生小腦萎縮，那麼患者走路就會出現步態不穩，共濟失調，言語不清等症狀，給患者造成很大的傷害。

企鵝病即遺傳性小腦性共濟失調。遺傳性小腦性共濟失調是所有報道的共濟失調中最多的一種。發病機理未明，病變主要累及小腦，但脊髓及顱神經也可部分受累。遺傳方式為常染色體顯性遺傳，男女發病率無明顯差異。這類患者發病後，行走的動作搖搖晃晃，有猶如企鵝，因此被稱為企鵝家族。俗稱企鵝病。

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臨床可分3型：無家族史，只有小腦受累，無意向性震顫，可能是小腦皮質性共濟失調；如尚有明顯意向性震顫、眼球震顫及晚期出現的嚥下困難，可能是橄欖、橋腦、小腦性共濟失調；如有小腦的共濟失調，又有明顯意向性震顫，下肢共濟失調較輕或並有驚厥及肌陣攣，則可能為小腦齒狀核共濟失調。小腦性共濟失調病理改變主要表現小腦、脊髓和腦幹變性，故又稱為脊髓小腦性共濟失調（SCA），根據臨床特點和基因定位分為SCA1～21種亞型，屬於三核甘酸動態突變。

基本病理改變為橋腦、下橄欖和小腦萎縮、大腦額葉亦可有一定程度的改變。鏡下見橄欖核有嚴重的神經元脫失和顯著的膠質增生。橋腦腹側萎縮，神經元和橫行纖維都有減少。小腦浦肯野細胞消失，顆粒層變薄。小腦半球中央白質和小腦中腳纖維脫髓鞘。小腳上腳和齒狀核也有輕度變性。脊髓小腦束、皮質脊髓束及Clarke‘s柱、前角也可受累。發病機制可能與基因異常有關。CT掃描可見四腦室、基底池、四疊體池、小腦上池均有擴大，小腦溝增寬。

橄欖體腦橋小腦萎縮（OPCA），是以明顯腦橋及小腦萎縮為病理特點，以小腦性共濟失調和腦幹損害為主要臨床表現的中樞神經系統慢性變性疾病。1891年Menzel最早報道了2例臨床表現為帕金森綜合徵、自主神經功能衰竭和錐體束損害的患者，符合目前多系統萎縮（MSA）的臨床和病理改變。1900年Dejerine和Thomas將出現這組臨床表現的患者命名為OPCA。以後的神經病學和病理學研究發現，許多OPCA患者具有家族遺傳的傾向，表現為常染色體顯性或隱性遺傳，現已歸類在遺傳性脊髓小腦共濟失調（SCA）中的SCA-1型。而一些散發性的OPCA病例主要表現為輕度的小腦性共濟失調，在此基礎上逐漸出現飲水嗆咳和吞嚥困難，病程中常合併明顯的帕金森綜合徵和自主神經功能衰竭症狀。少數患者可合併雙側錐體束徵、肢體肌肉萎縮、眼球震顫或眼外肌癱瘓症狀中的1種或2種以上。目前認為，只有散發型患者才歸為MSA。

小腦萎縮大多數患者去醫院做檢查確診之後，醫生都會告知患者此病目前的治療現狀，患者多在發病2～5年時間內從初期的頭暈走路不穩，慢慢加重中期的話影響說話、口語障礙，後期就是癱瘓、生活不能自理，小腦萎縮不可逆，目前西醫可以檢查和確診，但是沒法治療，只能服用一些營養神經的西藥，或者直接告知家屬不用吃藥了，在家鍛鍊鍛鍊就行了，患者回家之後病情卻越來越嚴重，有些不治療發展感覺更快。