當神經元被啟用時，其所在區域的腦內小動脈會擴張，並使血流迅速增加，這種現象被稱為神經血管耦合或功能性充血。

醫學上的功能性磁共振成像（fMRI）就是一種基於神經血管耦合現象進行的檢查——醫生通常會透過fMRI尋找弱血流區域，從而對大腦疾病進行診斷。

然而，科學家過去對於神經血管耦合的研究僅限於大腦的淺表區域，比如大腦皮層等，主要研究血液流動如何響應環境中的視覺或聽覺等感覺刺激。

但對於神經血管耦合是否適用於大腦深層區域，知之甚少。

近日，美國科學家領導的一項研究首次揭示了神經元活動與大腦深層血流之間的關係，以及鹽攝入量對大腦的影響。相關研究發表於《細胞報告》。

在最新研究中，由佐治亞州立大學教授Javier Stern領導的跨學科研究團隊結合外科和最先進的神經成像技術，開發了一種新方法，重點研究下丘腦這一大腦深層區域，並觀察下丘腦的血流是如何隨著鹽的攝入量變化而改變的。

“我們之所以選擇鹽作為研究要素之一，是因為身體需要非常精確地控制鈉的含量。人體甚至有專門的細胞檢測血液中的鹽含量。”Stern說，

當人體攝入含鹽食物時，大腦會感知到它，並激活一系列代償機制，使鈉水平下降。

人體做到上述反應，需要啟用神經元觸發加壓素的釋放。加壓素是一種抗利尿激素，在使人體保持適當的鹽濃度方面起著關鍵作用。

研究人員發現，與先前觀察到的神經元活動與血流量增加之間存在正相關性相反，隨著下丘腦神經元的啟用，血流量減少了。研究小組將上述現象稱為“反向神經血管耦合”，可導致缺氧性血流減少。

“這一發現讓我們大吃一驚，因為研究中觀察到了

血管收縮

，這與大多數研究描述的大腦皮層對感覺刺激的反應相反。”Stern說，

人體在患阿爾茨海默病、中風或缺血後，通常可在大腦皮層觀察到血流的減少。

此外，50%到60%的高血壓被認為是由過量攝入鹽引起的。研究小組計劃在動物模型中研究這種反向神經血管耦合機制，以確定它是否與鹽依賴性高血壓有關。

他們還希望用該方法研究其他大腦區域和相關疾病，比如抑鬱症、肥胖和神經退行性疾病等。

“如果人體長期攝入大量鹽，刺激加壓素釋放的神經元會過度活躍。這種機制就會導致大腦過度缺氧，甚至造成組織損傷。”

Stern說，“如果我們能更好地理解這一過程，就能設計出新靶點來阻止這種現象發生，並可能改善鹽依賴性高血壓患者的預後。”