脊髓前動脈綜合症
脊髓前動脈綜合症又稱Beck綜合徵、Davison綜合徵、脊髓前動脈閉塞綜合徵等。本病徵臨床特點為脊髓前動脈分佈區域受累，引起肢體癱瘓、痛覺、溫覺障礙、直腸膀胱括約肌障礙。
1 病因
脊髓前動脈綜合徵由脊髓前動脈或中心動脈的閉塞而引起，但也有許多報道，上述血管無閉塞而根動脈或其起始部的椎動脈、主動脈等脊髓外血管為其原因者，脊髓梗死的原因中，最初以梅毒性動脈炎、血栓受到重視，但以後的報道則原因多種多樣，血管阻塞以栓塞多於血栓。另外，全身性血壓降低，休克及心臟停搏亦可以導致脊髓梗死。老年人一般為動脈硬化引起，年輕人一般存在血管畸形。
1.脊髓外血管阻塞
主動脈病變尤其是夾層動脈瘤；主動脈或椎動脈動脈粥樣硬化、血栓形成等；外傷所致的主動脈、肋間動脈、腰動脈等的損傷；手術侵襲；機械性壓迫（腫瘤、膿腫、脊椎疾病）所致的繼發性脊髓迴圈障礙。
2.脊髓內血管阻塞
動脈粥樣硬化、血栓形成；栓塞（由主動脈脫落的粥樣塊、膽固醇結晶、血栓性栓塞、心臟瓣膜病、細菌性心內膜炎、空氣栓塞、右心房的粘液瘤、椎間盤外傷所致的髓核突出）；梅毒性血管炎；自身免疫疾病所致的血管炎；放射線（放射性脊髓病）；機械性壓迫所致的繼發性迴圈障礙。
2 臨床表現
脊髓前動脈綜合徵為脊髓前動脈支配的脊髓前方2/3處受到障礙，而屬於脊髓後動脈領域的後索、后角則完整無損而產生的綜合徵，發病年齡由青年至高齡，幅度較大。多突然發病呈卒中樣，數分鐘、數小時或數日內臨床表現達到頂點，一半多為1天以內患者完成的急性發病，也有需數日的亞急性發病者。其臨床表現為：
1。迅速出現的截癱或四肢癱；
2。障礙部位（多在頸髓下頸段及胸髓中胸段）以下分離性感覺障礙，即傳導束型痛覺及溫度覺喪失，而深感覺存在；
3。早期開始即出現的膀胱直腸功能障礙，早期為尿瀦留，後期為尿失禁；
4。發病時，最多見的初發症狀表現為與病灶部一致的劇烈疼痛，束帶感；
5。可有出汗異常和冷熱感等自主神經症狀；
6。其病程經過或停止發展或症狀改善等，典型者（病灶可達數個髓節）為重症且恢復不佳；
7。下肢癱瘓恢復好於上肢癱瘓，即錐體束症狀恢復較好；
8。如病變在上頸段，可能出現呼吸衰竭，需要緊急機械通氣。
3 檢查
1。脊髓血管造影術
理論上講對脊髓前動脈綜合徵具有確診價值，但由於其較高的神經系統合併症以及較差的診斷效果，從而限制了這一技術的應用和推廣。
2。核磁共振（MRI）
MRI有較高的軟組織分辨能力，能直接顯示脊髓缺血性病變的範圍，同時在原發病因的鑑別診斷上亦起著重要作用，是脊髓前動脈綜合徵較有價值的檢查手段。MRI目前是該病輔檢的最佳手段，矢狀位及軸位T2加權像（T2WI）用途最大。
脊髓前動脈綜合徵的超急性期（6小時以內），MRI表現多無異常。
在急性期（6~24小時）缺血的脊髓在T1加權像（T1WI）也呈等訊號，彌散加權成像（DWI）對缺血性病灶非常敏感，可以發現病灶急性期訊號變化。損傷後10天仍有部分患者MRI無異常改變，因此如果條件允許，可重複MRI檢查。
在發病24小時後的亞急性期，開始出現廣泛的血管源性水腫，這時脊髓增粗，脊髓缺血階段前2/3呈T1WI低訊號、T2WI高訊號，軸位掃描部分患者可出現典型的脊髓前角圓形病灶，呈“鷹眼徵”。缺血加重可累及后角、外側的後側索，包括交叉的皮質脊髓束，重症患者可有橫貫性損害表現。
3。肌電圖檢查
對病情的診斷和預後可以起到重要的啟示作用。
4。腰椎穿刺
結果多提示椎管通暢，腦脊液蛋白含量多增高。
4 診斷 脊髓前動脈綜合徵的診斷標準為：除較急發病的脊髓性癱瘓（多為四肢癱、截癱）、分離性感覺障礙、膀胱直腸功能障礙等早期出現的典型症狀之外，尚需根據腦脊液、脊髓造影、MRI等檢查及長期追蹤觀察以否定腫瘤、多發性硬化症、脊髓動靜脈畸形等疾病。5 治療
目前尚沒有治療脊髓卒中的明確指南。動物研究表明一些藥物可能有效，如前列腺素類、尼莫地平、鹽酸納洛酮、腺苷或皮質類固醇等。但目前尚無任何前瞻性研究證實。有回顧性研究表明，皮質類固醇或抗凝藥聯合抗血小板進行二級預防對病程沒有明顯作用。
目前臨床治療原則同腦梗死，綜合治療為主。可用改善血液迴圈藥物增加缺血灶的血液供應，用脫水劑可消除脊髓水腫以及其他的神經保護治療，同時輔以針灸、康復訓練。注意護理，避免發生壓瘡和尿路感染等併發症。
6 預後 預後與起病時神經功能缺損的嚴重程度密切相關。如果脊髓前動脈綜合徵的患者出現本體感覺障礙，則提示病灶較大，預後較差。肌力評分高的患者預後相對較好，運動功能恢復好。相比運動障礙的恢復，膀胱直腸功能恢復明顯較差。另外，脊髓前動脈綜合徵的患者數月後還可能在感覺過敏區遺留神經根痛。
脊髓前動脈綜合徵能累及後索嗎
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脊髓前動脈供應脊髓前2/3的區域，後索相對保留，因後索的薄束和楔束分別是下身和上身深感覺傳導纖維，所以脊髓前動脈綜合徵發病之初，會有分離性感覺障礙，即痛溫覺消失而深感覺存在，但隨著後期的脊髓缺血腫脹，也可以累及後索，或者壓迫脊髓後動脈，引起繼發性的後索缺血，故在病情進展的高峰則會出現脊髓橫貫性損害。
起病之初的分離性感覺障礙是脊髓前動脈綜合徵和橫貫性脊髓炎的重要鑑別點，典型的患者還可以在橫斷面出現“蛇眼徵”，急性起病 橫斷面的“蛇眼徵”，脊髓前動脈綜合徵基本就可以。
但是很多疾病進展過程不是按照教科書設定的軌道行走，它非常調皮，經常越矩，目的就是讓你逮不住它。
今天就講一個起病之初就有深感覺障礙的脊髓前動脈綜合徵。
患者是一位20歲的女性，洗澡後突起頸部疼痛，接著出現右側肢體的麻木、無力，伴有言語稍含糊，幾分鐘後又出現左上肢無力，家人慌忙撥打“120”，送入急診。
急診醫生髮現雙側肢體無力，覺得應該是脊髓病變，於是完善了頸髓MRI，確實發現了C3-5前角“蛇眼徵”，確診為脊髓前動脈綜合徵，直接送到了神經科病房。
蘇燦接診了這位患者，雖然患者起病前的頸背部疼痛 急性起病 前角“蛇眼徵”，診斷脊髓前動脈綜合徵應該沒有問題，但她也發現了一些很難解釋的地方，第一是患者右側肢體有明顯的觸壓覺、本體感覺障礙，第二是該患者言語稍含糊，而且伸舌偏左。
“同側舌肌麻痺，對側肢體觸覺、位置覺、振動覺減退或喪失這是延髓內側梗死（Dejerine綜合徵）的臨床表現。”蘇燦心想。
蘇燦很快又給患者安排了頭部MRI掃描，發現患者左延髓內側梗死（見下圖淺灰 深灰區域）。
淺灰是椎動脈供血區、深灰是脊髓前動脈供血區，淺灰區域包括了即將交叉的錐體束和已經交叉的薄楔束構成的內側丘系。
蘇燦不僅發現了延髓的梗死，而且發現了MRA可疑的左側椎動脈雙腔徵，高度懷疑是左側椎動脈夾層所致的Dejerine綜合徵和脊髓前動脈綜合徵。
後患者經過抗凝 激素（減輕梗死後延髓和頸髓的水腫）治療，症狀得到控制，後續經過康復鍛鍊，恢復的不錯。
延髓段的脊髓前動脈堵塞可造成腦幹梗死，因薄束和楔束在內側丘系交叉上行，患者可以出現深感覺障礙，Hsu CY等報道的17例椎動脈夾層導致的脊髓缺血病例中，65%的患者出現關節位置覺和震動覺缺失。
對於夾層的影像學診斷，由於DSA更多的是對血管官腔狀態進行評估，不能像超聲、CTA、MRA那樣提供血管壁的資訊，在一定程度上影像了其準確性，有研究顯示DSA假陰性率高達17%，因此DSA診斷夾層並非常規使用。（圖3就是MRA的雙腔徵，MRA大多數基層醫院均可完成。）
脊髓的血管
脊髓的動脈血供
〓〓3條縱行動脈貫穿脊髓全長（圖7。1），它們分別是1條脊髓前動脈和成對的脊髓後動脈。脊髓前動脈在延髓水平呈Y字形，起於兩側椎動脈（圖7。2），並沿脊髓腹面中線下行。脊髓後動脈起於椎動脈或小腦下後動脈，沿脊髓後外側面下行。
圖7.1 脊髓的動脈血供和靜脈迴流。
圖7.2 腦底部動脈分佈情況。顯示腦底動脈環(Willis動脈環)。
〓〓在頸段以下，僅脊髓前、後動脈不足以為脊髓提供充足的血供，脊髓前、後動脈還和節段性動脈發出的根動脈形成吻合。節段性動脈包括頸升動脈、肋間動脈和腰動脈。根動脈穿過椎間孔後分為前、後支，分別與脊神經前、後根伴行。大根動脈（Adamkiewicz動脈）可起於T8到L3的肋間外動脈或腰動脈。
脊髓血供障礙
脊髓的血供在胸段和脊髓的前段最易受到破壞。脊髓前動脈阻塞可導致急性胸髓綜合徵，導致截癱和大小便失禁。經由脊髓丘腦束傳遞的痛覺和溫度覺一般會消失，但是經由後索上傳的本體覺不受影響。
脊髓的靜脈迴流
〓〓脊髓的靜脈迴流與其動脈分佈基本一致（圖7。1）。共有6條縱行靜脈幹，它們之間形成吻合。其中，走行於中線的是脊髓前靜脈和脊髓後靜脈。雙側成對分佈有脊髓前外側靜脈和脊髓後外側靜脈，分別位於脊神經的前根和後根處，但是這些靜脈走行不規則，有時缺如。所有這些血管經前根靜脈和後根靜脈迴流入位於硬膜和椎骨骨膜之間的椎內靜脈叢（硬膜外靜脈叢）。椎內靜脈叢與椎外靜脈叢形成吻合，椎外靜脈叢與腰升靜脈、奇靜脈和半奇靜脈形成吻合。
脊髓的血管
■脊髓前、後動脈為脊髓的血供，同時有根動脈補充供血。
■脊髓靜脈血迴流入脊髓前、後靜脈，然後經根靜脈匯入椎內靜脈叢。