骨質疏鬆症

是由於多種原因導致的骨密度和骨質量下降，骨微結構破壞，造成骨脆性增加，從而容易發生骨折的全身性骨病。而

糖尿病

是一組以高血糖為特徵的代謝性疾病。調查顯示，

糖尿病患者骨質疏鬆的發病率遠遠高於非糖尿病患者，同時，糖尿病患者骨折的風險也增加。

原發性骨質疏鬆症的主要特點是隨著年齡的增長，骨的數量及質量同時下降，導致骨強度下降、骨脆性增加、骨折風險增大。

糖尿病性骨質疏鬆症屬於繼發性骨質疏鬆症。

眾所周知，糖尿病有1型和2型之分，

1型糖尿病是由於骨質量和骨密度同時下降，所以骨折發生率增加。

1型糖尿病患者由於胰腺B細胞的自身免疫性破壞，引起胰島素不足、高血糖和胰澱素不足，使得成骨細胞功能減退、破骨細胞活性增加，加上1型糖尿病常合併其他自身免疫性疾病，如甲狀腺功能紊亂等引起的鈣吸收不良、維生素D不足和高鈣尿症等，這些都會造成骨質疏鬆、骨折的風險增加。

2型糖尿病有所不同，其最主要的改變是骨質量的下降。

籠統地說，骨密度佔骨強度的70％，而骨質量佔骨強度的30％左右。

多數2型糖尿病患者的骨密度並不低，但是骨質量下降，加上患者可能存在營養失衡、肌少症或肌肉萎縮、平衡能力差、視力下降、下肢血管、神經病變及藥物影響等問題，使得2型糖尿病患者不僅骨強度下降，而且更容易跌倒，所以骨折的風險也高於普通人群。研究發現，2型糖尿病患者骨折尤其是髖部骨折的風險明顯增加。因此，我們應該對糖尿病性骨質疏鬆引起足夠的重視。

糖尿病患者血糖處於高水平，會造成體內鈣、磷代謝異常。具體地說，由於糖尿病患者存在高滲透性利尿作用狀況，使大量的葡萄糖從尿液中排出，血中的鈣、磷、鎂等礦物質元素也會隨之排出。長此以往，會使人體處於缺鈣少磷的狀態，而鈣、磷、鎂等礦物元素是人體骨骼形成的基石，是建築人體“骨骼大廈”的“原材料”。缺少鈣磷的人體所打造的必然是“豆腐渣工程”。同時，血液中低鈣、低磷狀態會刺激位於人頸部的甲狀旁腺，刺激甲狀旁腺的腺體產生甲狀旁腺素。甲狀旁腺素如同硫酸，對骨骼具有慢性分解和腐蝕作用，長此下去，骨骼就會產生大小不等的“溶洞”，強度明顯降低。

而且糖尿病患者常常伴有腎臟功能損害，正常情況下，維持骨骼新陳代謝需要維生素D的參與，否則，血液中的鈣不能有效地沉積於骨骼，而維生素D需要腎臟中一種稱為羥化酶的化學物質來“啟用”。如果患者腎臟功能受損，其羥化酶的活性就會降低，使得維生素D不能充分被機體利用，從而影響人體鈣的吸收和利用。

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