在病房值班，常常會遇到這種情況。

“醫生，我的痛風又犯了，趕緊給我下一片止痛藥。”

往往這些患者顯得比醫生更有經驗，他們拒絕所有的進一步檢查，點名要一片雙氯芬酸鈉或者是其他的非甾體抗炎藥。服下抗炎藥後，他們關節疼痛的症狀會逐漸改善。也有的情況下，會給一些患者應用糖皮質激素，能夠迅速改善症狀。

在心內科病房，這種情況可以說是司空見慣，因為我們有很多口服利尿劑的患者，他們更容易出現高尿酸血癥和痛風。心血管內科的患者，痛風發生率遠遠高於痛風治療指南中的0。15-0。7%。

然而，痛風的治療可不是單純止痛那麼簡單。為什麼呢？下面讓我們對痛風的相關知識做一個全面的梳理。

痛風是一種單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂及（或）尿酸 排洩減少所致的高尿酸血癥直接相關，屬於代謝性風溼病範疇。痛風前可無先兆，典型發作者常於深夜被關節痛驚醒，疼痛進行性加劇，在12 h左右達到高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節紅腫灼熱、面板緊繃、觸痛明顯、功能受限。痛風發作時非甾體抗炎藥能夠明顯改善症狀，如果不經治療多於兩週左右自行恢復。

95％的痛風發生於男性，起病一般在40歲以後，且患病率隨年齡而增加，但近年來有年輕化趨勢；女性患者大多出現在絕經期以後。痛風的自然病程可分為急性發作期、間歇發作期、慢性痛風石病變期。

痛風的最重要的生化基礎和最直接病因是高尿酸血癥，而高尿酸血癥又與一系列疾病相關。血尿酸水平升高可導致急性尿酸性腎病、慢性尿酸性腎病和腎結石，增加發生腎功能衰竭的風險。高尿酸血癥是高血壓發病的獨立危險因素，也是糖尿病發生髮展的獨立危險因素，2型糖尿病發病風險隨著血尿酸水平的升高而增加。高尿酸是冠心病的非傳統危險因素之一，與心衰、缺血性卒中的發生有關。高尿酸可預測心血管及全因死亡，是預測心血管事件發生的獨立危險因素。

因此，痛風的單純止痛治療實在是“治標不治本”。要達到標本兼治，在止痛的同時一定要做到降尿酸治療，而且後者才是治療的關鍵。只有將尿酸降下來，才能預防痛風的反覆發作，才能預防尿酸相關的疾病損害。

要做到有效控制尿酸，需要做到以下幾點：

1。控制飲食：避免攝入高嘌呤食物如豆製品、肉類、海鮮、動物內臟、濃的肉湯、飲酒（尤其是啤酒）等，多進食蔬菜水果。

2。適當運動，控制體重，多飲水。

3。高危人群監測：高尿酸血癥多與心血管和代謝性疾病伴發，相互作用，相互影響，因此應注意對這些患者進行血尿酸監測。

4。避免使用可能造成尿酸升高藥物：建議經過權衡利弊後去除可能造成尿酸升高的藥物，如噻嗪類及袢利尿劑、煙酸、小劑量阿司匹林等。對於確實需服用利尿劑的患者，儘可能避免應用噻嗪類利尿劑。而小劑量阿司匹林儘管升高血尿酸，但作為心血管疾病的防治手段不建議停用。

5。藥物治療：可以應用碳酸氫鈉鹼化尿液促進尿酸的排洩；別嘌醇透過抑制尿酸生成降尿酸，因部分患者副作用較大應慎用；目前新型的尿酸合成抑制劑非布司他應用較多。苯溴馬隆透過腎小管對尿酸的重吸收降低尿酸。具體藥物選擇建議到內分泌或風溼科專科門診就診。